动物模型研究发现老年新冠肺炎患者预后不良可能原因

9月21日,昆明 ,中国科学院昆明动物研究所网站发布了一条信息:该研究所发现,通过建立新的冠状病毒(SARS-CoV-2)中国猕猴在老年人和年轻人中的感染模型。可能的原因。相关研究论文最近发表在《动物学研究》上。

当前公认高龄是新的冠状病毒感染导致死亡的最重要危险因素 。流行病学数据显示,在感染了新冠状病毒的患者中,有80%的死亡年龄超过60岁;而死亡的年龄超过60岁。62%的住院患者年龄超过55岁;接受ICU治疗的患者中 ,有53%年龄超过65岁。

研究人员比较了新的冠状病毒感染的老年和幼年恒河猴疾病模型的发病机理特征,发现在感染后的第一周,幼恒河猴的肺病毒载量显着高于老年恒河猴 。感染后第二周,年轻的恒河猴肺的病毒载量明显更高 。老年猕猴的病毒载量明显下降,但并没有统一的下降趋势 。

肺部病理结果表明,与老猕猴相比,年轻猕猴在感染后第一周的肺出血和免疫细胞浸润更为明显。幼小猕猴在感染后第二周表现出间质性肺炎,而老猕猴表现出大量免疫细胞浸入气管和血管 ,这表明老年猕猴在感染后第二周仍存在肺部免疫损伤。

对肺组织中13种不同细胞因子的检测发现,在感染后的第一周 ,幼恒河猴的肺中大多数细胞因子的平均浓度均高于老年恒河猴。然而 ,在感染后第二周 ,老恒河猴肺中的细胞因子浓度显着高于年轻猕猴。与感染后第一周相比,幼恒河猴的肺细胞因子浓度在感染后第二周下降 ,而老恒河猴的肺细胞因子浓度显着增加。因此 ,老年猕猴在感染后的第二周出现了更严重的细胞因子风暴。

此外 ,免疫荧光实验证实 ,在感染后第二周,幼恒河猴肺中的免疫细胞数量减少 ,而随着恒流CD8+T细胞的浸润,老恒河猴肺中CD11b+细胞的浸润增加。对外周血中T细胞活化,调节和功能的评估发现,两组动物在新的冠状病毒感染后增加了T细胞分化并增加了免疫活化相关标记蛋白的表达。与幼小恒河猴相比 ,老恒河猴外周血中IFN-γ+CD8+T细胞,TNFα+CD4+T细胞和TNFα+CD8+T细胞的比例在感染后第二周显着增加。更重要的是,许多促炎细胞进入肺部并引起持续的免疫损伤。

以上结果表明,延迟但更严重的细胞因子风暴和免疫细胞浸润可能是老年新冠状病毒感染患者预后不良的原因 。(完)

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